- Hommes de >65ans (60% des cas)
- Patients avec FRCV (80% des cas) et antécédents de chirugies digestive ou vasculaire
- Douleurs abdominales, Rectorragies, Diarrhées
- Labo: Lactates, Acidose Métabolique (signes tardifs!)
Signes typiques
Anses digestives
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Epaississement muqueux (atteinte d’un long segment)
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Infiltration liquidienne mésentérique
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Pneumatose, Aéroportie (pas forcément signe de nécrose irréversible)
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Liquide libre
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Hyperdensité spontanée de la paroi au natif
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Défaut d’opacification pariétale (signe sévère)
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Distension à paroi colique virtuelle (signe sévère)
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Wet ischémia = reperfusions = surestimation (oedème > degré ischémie)
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Dry ischemia = pas de reprefusion = sous-estimation (peu d’oedème)
Meme au natif ca se voit, infiltration mésentérique (wet), hyperdensité spontanée de la paroi
Etiologies Aigue
Hypoperfusion ++ (NOMI)
- Vieux patients vasculaires, épisodes hypotensifs
- Territoires Jonctionnels à Risque = Angle splénique + Jonction recto-sigmoïdienne
- Paroi plutot épaissie
- Mésentère plutot Dry (sauf tardif)
Embol artériel
- SMA ++
- Colon D ± Anses grèles
- Paroi fine
- Mésentère plutot Dry (sauf quand tardif)
Embol veineux:
- Thromboses proto-mésentéiques (MVS++)
- Colon D > G ± Anses grèles
- Anses épaissies
- Mésentère Wet++
Cas
Occlusion Aigue
Occlusion AMS aigue, patient avec FOP, resté immobile sur dépression
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